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非酒精性脂肪肝模型
非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是一種無酒精濫用的肝病綜合征，包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纖維化和肝硬變。
2024-03-24
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大鼠前列腺炎模型
前列腺炎（Prostatitis）指前列腺特異性和非特異性感染所致的急慢性炎癥，從而引起的全身或者局部癥狀。
2024-01-10
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直通“膿毒癥”
膿毒癥是由感染性因素引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征，嚴重者可導致器官功能障礙和循環(huán)障礙等。同時也是嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染和外科大手術(shù)等常見的并發(fā)癥，病死率較高。膿毒癥及其相關(guān)并發(fā)癥仍舊是當今急危重癥醫(yī)學面臨的突出難題。動物疾病模型的建立有助于人們更好地探討膿毒癥的發(fā)病機制和尋找有效的治療措施，獲得更早的診斷并采取干預(yù)措施。
2023-12-20
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血管生成——靶向VEGF
血管生成 腫瘤細胞是人體內(nèi)異常增殖的細胞，為了滿足代謝機能的需求，需要新生血管為腫瘤細胞的生長帶來充足的養(yǎng)料和氧氣，同時帶走代謝廢物，維持腫瘤細胞的正常新陳代謝。因此，在腫瘤組織微環(huán)境中促血管生成因子和抗血管生成因子的動態(tài)平衡被打破（腫瘤細胞分泌大量促血管生成因子），朝著促血管生成的方向偏移，這種腫瘤組織內(nèi)新生血管的產(chǎn)生機制被稱為腫瘤的“血管生成作用”。 促血管生因子和抑制血管生成因子的動態(tài)均衡 VEGF是血管生成的最重要的誘導因子，其成員包括VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE、VEGFF、PIGF。 01?V
2023-09-15
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細胞死亡新方式 | 銅死亡
（1） 銅離子在細胞生理過程中的重要作用 細胞死亡是一種正常的生命現(xiàn)象，其相關(guān)研究一直是生命科學領(lǐng)域的熱點。與鐵相似，銅也是所有生物體內(nèi)不可缺少的一種微量元素，在常規(guī)的化學反應(yīng)和生理條件下，還原型Cu+可轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸虲u2+。銅離子可與多種蛋白質(zhì)或酶結(jié)合，作為輔助因子或結(jié)構(gòu)組成部分，參與調(diào)控能量代謝、線粒體呼吸和抗氧化等多個生理過程。 （2）銅死亡（Cuproptosis）：一種新型受控性細胞死亡機制 2022年3月在《Science》上發(fā)表題為Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle protei
2023-09-14
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ELK Biotechnology試劑盒助力細胞代謝研究
細胞代謝 細胞代謝是維持生命的一系列有序化學反應(yīng)的集合，它涉及到一系列復(fù)雜的生化反應(yīng)。這些反應(yīng)的正常進行對于保持健康至關(guān)重要，而代謝異?？赡軐е赂鞣N嚴重后果，可能會引起如代謝性疾病、腫瘤、神經(jīng)退行性疾病等。 當前，糖代謝、脂質(zhì)代謝和氧化應(yīng)激是細胞代謝領(lǐng)域研究的熱點。細胞代謝研究主要基于以下兩種類型的檢測： 代謝物檢測：使用特定試劑盒或基于代謝組學的方法來定量分析細胞中的特定代謝產(chǎn)物。通過測量不同代謝物的含量變化，可以了解細胞的代謝狀態(tài)以及某些代謝途徑是否被激活或抑制。 代謝酶檢測：旨在確定特定代謝途徑中的限速酶
2023-08-17
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細胞自噬在維持健康和治療疾病中的應(yīng)用
Foreword 自噬是一種細胞內(nèi)部的機制，通過將細胞內(nèi)成分包裹起來并運輸?shù)饺苊阁w進行降解，實現(xiàn)細胞的自我調(diào)節(jié)和清除有害物質(zhì)。1963年，Christian de Duve首次提出了自噬的概念。1990年，Yoshinori Ohsumi通過釀酒酵母實驗直觀展現(xiàn)了自噬現(xiàn)象，并揭示了酵母和人的細胞中的自噬機制。2003年，自噬關(guān)鍵基因被命名為ATG基因，相關(guān)研究逐漸增加。2016年，Yoshinori Ohsumi獲得諾貝爾醫(yī)學或生理學獎，自噬研究進一步受到關(guān)注，成為生物學、醫(yī)學、植物學和微生物學的熱門研究領(lǐng)域。自噬的發(fā)現(xiàn)對于細胞調(diào)節(jié)和藥物開發(fā)具有重
2023-07-25
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鐵死亡在肝纖維化治療中的作用機制
2012年，哥倫比亞大學Brent R. Stockwell團隊首次提出了一種名為鐵死亡的新型細胞程序性死亡方式。從此，鐵死亡相關(guān)研究熱潮逐年攀升。這期小編將帶領(lǐng)大家探究鐵死亡調(diào)控與肝纖維化的作用機制。 與細胞凋亡和細胞自噬不同，鐵死亡是一種依賴鐵的過程。鐵死亡的本質(zhì)是谷胱甘肽(GSH)的耗竭和谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)活性的降低。當谷胱甘肽過氧化物無法被GPX4催化還原，脂質(zhì)過氧化物將無法代謝，從而破壞細胞膜的完整性，導致細胞死亡。鐵死亡在形態(tài)學、生物化學和遺傳學上有其獨特的表征。 ● 形態(tài)特征 表現(xiàn)為線粒體體積縮
2023-07-20
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